Dieta cetogénica en la nutrición infantil

7 July 2025 / 0 Comments

La dieta cetogénica o “ketogenic diet” (KD, por sus siglas en inglés), ha cobrado gran relevancia en los últimos 10 años como un método infalible para el control de peso y control glicémico en pacientes adultos, no obstante, desde su origen en la Antigua Grecia hasta su implementación terapéutica en el Siglo XX se ha demostrado su utilidad como adyuvante del control de muchas enfermedades (1).

El Dr. Wilder en 1921 realizó por primera vez un estudio con pacientes con epilepsia incontrolable, los cuales fueron sometidos a un tipo de dieta modificada en su componente de lípidos e hidratos de carbono, la cual fue diseñada para inducir a la cetosis, denominándola como “dieta cetogénica” (1); posteriormente, en el año 1925 en la Clínica Mayo, el Dr. Peterman y su equipo realizaron un ajuste de dicha dieta para poder ser aplicada a la población pediátrica con deterioro en el neurodesarrollo secundario a epilepsia refractaria a fármacos, modificando el aporte de proteico a 1g/kg/peso y a partir de entonces, comenzaron a surgir los distintos tipos de KD que aún persisten en la actualidad, como lo son la KD tipo clásica (DC) , KD Atkin modificada (MAD), KD de bajo índice glucémico (DBIG) y KD de triglicéridos de cadena media (DTCM) (2,3), las cuales se describen a continuación:

Dieta cetogénica clásica (DC) (3): La KD tipo clásica se estableció por primera vez en 1921 por el Dr. Wilder, la cual provee un alto contenido de lípidos (80-90%) y el resto del aporte, distribuido entre proteínas (6-8%) y en menor proporción de hidratos de carbono (2-4%), su fundamento radica en el “imitar” un tipo de ayuno en el cual los ácidos grasos sean “la principal fuente de energía” para inducir al hipercatabolismo hepático a partir de la formación de cuerpos cetónicos, y, por consiguiente, la cetogénesis (cetosis), a través de un cociente cetogénico 4:1, es decir, de una relación grasa -proteína + carbohidrato de 4

Dieta Atkin Modificada (MAD) (4): La dieta Atkins modificada (MAD) fue creada en John´s Hopkins Hospital en 2003, como un intento de crear un tratamiento nutricional más apetecible y menos restrictivo para niños y adolescentes; su composición es similar a la DC en un cociente cetogénico de 1:1, considerando un alto contenido de grasas (65%) y baja proporción entre proteínas (25%) y carbohidratos (10%); con lo cual se tiene una mayor ingesta de alimentos, respetando la ingesta de alimentos ricos en carbohidratos (10-20g/día máximo), sin limitación en la ingesta de líquidos, calorías y/o proteínas.

Dieta de Bajo Índice Glicémico (DBIG) (5,6): Se utilizó por primera vez en el Hospital General de Massachusetts en 2005, como un tratamiento alternativo para pacientes con epilepsia, teniendo como fundamento el incluir carbohidratos con índice glucémico (IG) bajo (IG <50), manteniendo la relación de 1:0.6 a 1:1; en cuanto el aporte calórico, que en su mayoría proviene de los lípidos (60% del VCT), del 20-30% de las proteínas y el porcentaje restante, proveniente de los hidratos de carbono con una ingesta promedio permitida de 40-60g/día. A comparación de las DC y MAD se la cetosis se induce de manera más lenta, hay más opciones de alimentos y, por ende, mayor adherencia.

Dieta de Triglicéridos de Cadena Media (DTCM) (7,8): Los triglicéridos de cadena media (TCM) producen más cetonas por gramo/grasa que lo aportado por los triglicéridos de cadena larga (TCL), siendo estos los que se utilizan en la DC clásica, esto mejora la distribución energética, reduciendo el aporte calórico por parte de las grasas e introduciendo más alimentos ricos en proteínas e hidratos de carbono estableciendo un cociente cetogénico de 1:1 a 2:1, siendo así más viable para la población pediátrica por su palatabilidad, adaptabilidad y variabilidad alimentaria.

TABLA I: Tipos de dieta cetogénica
Dieta cetogénica	Distribución macronutrientes (%)			Cociente cetogénico
Dieta cetogénica	Lípidos	Proteínas	Carbohidratos	Cociente cetogénico
DC Clásica	80-90%	6-8%	2-4%	4:1
DC Atkins Modificada	65%	25%	10%	1:1
DC de Bajo Índice Glucémico	60%	20-30%	10%	1:0.6 a 1:1
DC con TCMS	30-60%	10%	15-19%	1:1 .2:1

Estos cuatro métodos han sido validados ampliamente en la población pediátrica, por lo que, la elección del tipo de KD dependerá de la edad, el tipo de epilepsia, el entorno sociofamiliar del paciente, así como, la disponibilidad de los recursos alimentarios (6). La KD suele indicarse con alta efectividad en trastornos neuro- metabólicos con o sin epilepsia, encefalopatía de tipo genética con o sin epilepsia, además de otras enfermedades no neurológicas como diabetes mellitus tipo II, obesidad mórbida, glucogenosis tipo III, V y VII; sin embargo, su eficacia se ha demostrado durante muchos años en la epilepsia refractaria o “fármaco resistentes”, la cual se define como “el fracaso del tratamiento farmacológico habiendo utilizado al menos 2 anticonvulsivantes con indicación y dosis adecuadas, de manera sola (monoterapia) o combinada (politerapia), no se ha alcanzado un estado libre de crisis” de acuerdo a los criterios de la Liga Internacional contra la Epilepsia (9,10).

Aunque el principal beneficio de la implementación de la KD en paciente con epilepsia refractaria es la reducción significativa de las crisis convulsivas, hasta en 90% en su frecuencia e intensidad, es importante considerar los cambios metabólicos que se presentan por su uso prologado, los cuales suelen ser radicales y definidos como hipoglucemias, dislipidemias, cetosis excesiva, deshidratación hasta presentarse desequilibrios hidroelectrolíticos y acidosis metabólica en los casos más complicados (11,12). De forma más común, se suelen presentar síntomas gastrointestinales como vaciamiento gástrico lento, náuseas, vómitos y estreñimiento crónico, los cuales son más frecuentes entre más tiempo de exposición a la KD, sin importar el tipo que se implemente; comprometiendo inclusive la absorción de vitamina D y calcio, los cuáles pueden alterar la composición corporal de los pacientes pediátrico, hasta disminuir y/o estancar su velocidad de crecimiento (13).

Por lo tanto, se concluye que la KD es una herramienta única y determinante para el tratamiento de la epilepsia refractaria, la cual debe ser prescrita por el neurólogo pediatra de cabecera; además de que todos los pacientes candidatos a recibir este tratamiento deben valorarse nutricionalmente al inicio de la KD y de manera periódica por personal altamente capacitado en el área pediátrica para evitar riesgo de malnutrición, errores en la prescripción y complicaciones futuras. Además, es de suma importancia mencionar que la implementación del cociente cetogénico, la velocidad para alcanzar dicho cociente y la temporalidad de esta se tendrán que determinar de forma individual, para que sus beneficios sean los esperados.

Por la LNC. Pilar del Carmen Cano Romano
Docente de la Licenciatura en Nutrición

Referencias:
1. Baldwin Monroy D BPEGBJLCIyc. 50 PREGUNTAS CLAVE EN LA DIETA CETOGÉNICA EN EPILEPSIA INFANTIL. 1st ed. Baldwin Monroy D, editor. Ciudad de México: Permayer; 2020.
2. Haridas Babitha TAKE. Ketogenic diet therapy. Epilepsy disorders. 2024;: p. 1-12 DOI: 10.1002/EPP.20320.
3. A V, G L, L DF, G. ZLyF. Diet in the Trearment of Epilepsy: What we khow? Nutrients. 2020; 12(2645): p. 1-19. DOI: 10.3390/nu.12892645.
4. Kossoff EH DJ. The modified Atkins Diet. Epilepsy. 2008; 8(49): p. 37-42. DOI: 10.1111/J.1528-1167.2008.01831.X.
5. HP, DA L, Thiele E. Low glycemic index treatment: Implementaion and new insigths into efficacy. Epilepsy. 2008; 49(8): p. 42-45. DOI: 10.1111/j.1528-1167.2008.01832.X. SUPLEMENTO.
6. MJ M, Z T, G. M. Alternative diets to the clasical ketogenic diet: Can be more liberal? Epilepsy Reaserch. 2012; 100: p. 278-285. DOI: 10.106/j. epilepsyres.2012.06.007.
7. Y L, M.. Medium-chain triglyceride (MTC) ketogenic therapy. Epilepsy. 2008; 49(8): p. 33-36. DOI: 10.1111/j.1528-116-.2008.01830.x.
8. Hutterilocher P, Wilbourn A, Signore J. Medium-chain triglycerides as a therapy for intractable childhood epilepsy. Neurology. 1971;: p. 1097-1103.
9. Pedron Giner C, Archip L, Cuerda Compés M, Egea Castillo N, cols. y. Manual para la práctica de la dieta cetogéoca. 2nd ed. Pedróner , editor. Madrid: NUTRICIA; 2021.
10. Pérez Rodríguez A, Alonso Carballo J, Díaz Cabole N. Caracterización clínica y epidemiológica de niños epilépticos de difícil control. Rev Med Siergia. 2007; 7(4): p. e783.
11. Luat A, L C, Kawat D. The ketogenic diet; A practical guide for pediatricians. Anales pediátricos. 2016; 45(12): p. e446-e450. DOI: 10.3928/19382359.20161109.01.
12.Groesbeck D, Blauel R, Kossoff E. Long-term use the ketogenic diet in the treatmen of epilepsy. Neurology. 2006; 48(1): p. 978-981. DOI: 10.1111/j.1469.9479.2006.tb10269.x.x.
13. Vining PE E, P P, J M, cols. y. Growth onf clhildren on ketogenick diet. Dvelompmental Gowth of Children on Ketogenic Diet. 2002; 44(12): p. 796-802.